Биологи из Национального центра сердечно-сосудистых исследований обнаружили, что теломеры — концевые защитные участки хромосом — в клетках миокарда у мышей быстро укорачиваются с возрастом, ухудшая сердечную деятельность.

Ученым удалось предотвратить старение сердца, подавив активность одного из белков.

Новорожденные мыши могут эффективно восстанавливать поврежденную сердечную мышцу, однако у зрелых грызунов сердечные приступы приводят к необратимым нарушениям, сердечной недостаточности и смерти. С возрастом кардиомициты — мышечные клетки сердца — выходят из клеточного цикла, что ограничивает их размножение и регенеративные функции.

Биологи использовали генетически модифицированных мышей, клетки которых были неспособны производить достаточное количество теломераз. У животных теломеры были еще более короткими, чем у обычных грызунов, и их кардиомициты прекращали размножаться уже спустя день после рождения.

Однако если подавить активность белка р21, то это продлевает способность кардиомицитов к росту и размножению, позволяя мышам недельного возраста более эффективно регенерировать поврежденные сердечные ткани. Ученые также работают над тем, чтобы создать животных с увеличенным синтезом теломеразы, чтобы проверить, повлияет ли удлинение теломер на успешное восстановление кардиомицитов.