Ученые из Пхоханского университета науки и технологии в Южной Корее обнаружили молекулярный механизм, препятствующий быстрому старению живого организма.

С помощью него клетки избавляются от дефектных молекул РНК, что продлевает жизнь. Подобные системы, по мнению исследователей, существуют и у человека, что обуславливает его долголетие по сравнению со многими другими видами животных.

Продолжительность жизни организмов зависит от того, насколько эффективно клетка осуществляет контроль матричной РНК (мРНК). В результате мутаций в этих молекулах могут возникать лишние стоп-кодоны (нонсенс-мутации), которые заранее обрывают синтез белка. В результате образуются молекулы, которые могут оказывать на клетку токсичный эффект. Этому препятствует система нонсенс-опосредованного распада мРНК (NMD), которая расщепляет цепочки рибонуклеотидов с дефектами.

Оказалось, что с течением времени флуоресценция в тканях C.elegans становилась все сильнее. Это указывало на то, что активность NMD с возрастом червей уменьшалась, что также подтверждалось увеличением концентрации гибридной мРНК.

На следующем этапе работы исследователи использовали генетически модифицированных C.elegans, у которых мутация была введена в ген daf-2. Последний отвечает за выработку инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1), участвующего в переходе животного из ювенильной формы в зрелую стадию развития. Его блокирование провоцирует обратное превращение червя и тормозит старение.

Наконец, было показано, что усиление активности NMD в нервных клетках способствовало долголетию C.elegans.

Ученые полагают, что естественное поддержание работы NMD в зрелом возрасте и других систем контроля новосинтезированных мРНК может объяснять высокую продолжительность жизни человека.